آخرین مطالب
امکانات وب
اختلالات مادرزادی در گاو (Congenital Disorders)
مقدمه
معمولا اختلالات متابولیکی در گاو ها حاصل از فشارهای ناشی از افزایش تولید و در کنار آن استفاده از جیره های نامناسب می باشد و لذا می توان این گونه اختلالات را بیماریهای تولید نیز نامید. در انسان چنین نیست، به گونه ای که بیماریهای متابولیکی حقیقتا به اختلالات متابولیسمی و یا بیماری های غیر طبیعی مادرزادی نظیز فقدان یک آنزیم کلیدی در مسیرهای متابولیکی مهم در بدن و مواردی این چنین باز می گردد.
به هر حال عارضه هایی از این نوع در گاوها نیز مشاهده شده است. بخش مهمی از گاوهای اصلاحی ممکن است ژن های نامطلوب یا معیوب را حمل نموده و از آنجایی که عموما این گونه ژن ها در شکل مغلوب ژنی وجود دارند، شناسایی آن ها مشکل است زیرا بیشتر این ژن های غیر طبیعی در حالت هتروزیگوت بروز نخواهند کرد. این بدان مفهوم است که تنها زمانی مشکل بوجود می آید که دو حیوان حامل، جفت گیری نموده و در نتیجه گوساله های هموزیگوت، ویژگی را در شکل کلینیکی نشان دهند. یکی از نقطه ضعف های اصلاح نژاد در این ارتباط آن است که معمولا انتخاب (Selection) بر روی تعداد اندکی از حیوانات با کیفیت بالا صورت می پذیرد به گونه ای که از میان تعداد اندک گاوهای نری که جهت اسپرم گیری مورد استفاده قرار می گیرند، ممکن است یکی هتروزیگوس و حامل بوده و ژن معیوب از طریق این حیوان پیش از آن که شناسایی گردد، به طور گسترده ای در نقاط مختلف توزیع شوند. در شرایطی بدتر اگر اسپرم گاو نر حامل ذخیره شده و بتدریج جهت تلقیح دخترانش مورد استفاده قرار گیرد، در این صورت ممکن است نتایج حاصل هموزیگوت بوده که اثرات کلنیکی نقص ژنتیکی را نشان می دهند. خوشبختانه امروزه خطرات موجود تا حد زیادی مورد ارزیابی قرار گرفته و تمامی حیوانات اصلاحی که جهت تولید اسپرم نگهداری می گرددند از این نظر نیز در مورد آن ها قضاوت خواهد شد. می توان شجره گاوهای نر را دنبال نموده و در صورت مشاهده سندروم های ژنتیکی آن ها را حذف نمود. بعلاوه اختلالات مادرزادی ممکن است تا چندین نسل مخفی بماند. بیماری Manosidosis مثال خوبی از این نظر است. این اختلال به طور پنهان و غیر فعال در گاوهای نژاد آنگوس (Angus) به مدت چندین سال وجود داشت تا این که در برخی گله ها در نیوزیلند حدود 35 درصد ماده گاوهایی حامل تشخیص داده شدند اعتقاد بر این بود که منشاء تمامی آن ها یک گاو نر حامل بوده است. امروزه آزمون های جدیدی جهت شناسایی گله های مبتلا و جلوگیری از انتشار بعدی صفت نامطلوب در جهان در دست تکوین است. از طرفی نقایص مادرزادی می توانند به طور خودبخودی و از طریق جهش های ژنتیکی بروز نمایند. این اختلالات همان گونه که پیش از این بحث شد به صورت نهفته و شاید به صورت نامعین وجود داشته و معمولا در زمان اصلاح نژاد متمرکز و به کارگیری روش های آمیزش خویشاوندی به صورت کلینکی در نتاج بروز می نمایند. تمامی عوارض ژنتیکی موجب بیماری نخواهند شد و در برخی حتی مطلوب خواهند بود. برای مثال کمبود آنزیم گلوکز-6- فسفات دهیدروژناز در سلول های قرمز خون گاوهای نژاد هرفورد(Hereford) از بیماری Trypanosomiasis ( بیماری کلنیکی ناشی از وجود پارازیت Trypanosomatidae از جنس پروتوزوآ در خون) و سایر پارازیت های پروتوزوآیی خون جلوگیری می کند. به هر حال در این گونه موارد آزمون های تشخیص نقش مهمی ایفا می نمایند در صورت شناسایی صحیح ریشه کن کردن بیماری بسیار آسان خواهد بود. بعلاوه مراقبت همیشگی جهت شناسایی بیماری های مادرزادی جدید پیش از گسترش آن ها در جامعه بسیار ضروری می باشد. بسیاری از صفات ژنتیکی پیچیده و کمپلکس هستند و تنها با یک نقص واحد در متابولیسم داخلی رخ نخواهند داد و عموما به صورت اثرات متقابل با تغذیه یا عوامل Endocrinologic ظاهر می گردند. به هر حال علی الرغم آن که می توان برخی از این صفات را با دقت شناسایی و مورد تشخیص قرار داد ولی همچنان بسیاری از آن ها مورد تردید هستند برای مثال می دانیم که بیماری تب شیر (Milk Fever) تا حدی وراثتی است ولی هنوز هیچ ژن نا مطلوب یا معیوبی که مسئل این عارضه باشد یافت نشده است.
مهمترین اختلالات متابولیکی مادرزادی فهرست وار در زیر تشریح گردیده است:
1) مانوسیدوز (Mannosidosis) :
مقدمه
این عارضه یک بیماری کشنده در گاوهای نژاد آنگوس(Angus) و Murray Grey می باشد و با کمبود آنزیمmannosidase- توام است.
علت
این اختلال به صورت یک بیماری ذخیره ای و شامل نقص متابولیسم گلیکوپروتئین ها در بدن است ماده ذخیره شده یک الیگوساکارید حاوی مانوز است که به طور طبیعی توسط آنزیم mannosidase- مورد متابولیسم قرار می گیرد. الیگوساکارید در گوساله های مبتلا متابولیسم نشده و لذا در واکوئل ها به ویژه در سلول های مغزی تجمع یافته که سرانجام دژنره شده و موجب علایم عصبی می گردند.
علائم کلینکی و تشخیصی
نا متعادلی از علائم تدریجی در گوساله های مبتلا است یکی از علائم ویژه در این حیوانات تکان دادن سر (Head nodding) بوده و بهتر است حیوان در این زمان حذف گردد زیرا حداکثر در طلول یک سال خواهد مرد. تشخیص بیماری از طریق آزمون mannosidase- خون صورت می گیرد حامل ها معمولا نیمی از غلظت نرمال این آنزیم را دارند.
پیشگیری و درمان
پیشگیری تنها با از بین بردن یا حذف حیوانات دارای نقص ژنتیکی امکان پذیر بوده و هیچ راه درمانی وجود ندارد.
2) گلیکوژنوزیس (Glycogenosis):
مقدمه
این بیماری همانند مانوسیدوز ناشی از کمبود یک آنزیم است. کمبود آنزیم (glucosidase-∝) در گاوهای شورت هورن (Short horn) سبب این عارضه می شود.
علت
این نقص ژنتیکی یک صفت مغلوب ارثی است و با اختلال در متابولیسم گلیکوژن در سلول های مختلف بدن ویژه در ماهیچه، قلب، کبد، مغز همراه می باشد که تجمع گلیکوژن در این سلول ها متعاقبا دژنره شدن آن ها می شود و بتدریج وظیفه این سلول ها مختل خواهد شد.
نشانه های کلینکی و تشخیصی
گوساله های مبتلا رشد اندکی داشته و بتدریج ضعف عضلانی خواهند یافت همچنین حیوان تدریجا نا متعادلی یافته و سرانجام خمیده خواهد شد. تشخیص این عارضه ژنتیکی با شناسایی فقدان آنزیم 1-4-glucosidase-∝) در لنفوسیت ها مقدور خواهد بود.
پیشگیری و درمان
جهت پیشگیری و کنترل عارضه تنها آزمون های تشخیصی و حذف حیوان ارزشمند بوده و برای آن هیچ شیوه درمانی وجود ندارد.
3) جی ام ای، گانگلیوسیدوز (GMI-gangliosidosis) :
مقدمه
این نقص ژنتیکی نیز یکی دیگر از سندروم های ذخیره ای شناخته شده است که عموما در گاوهای نژاد فریزین (Friesian) رخ می دهد. کمبود ژنتیکی آنزیم galactosidase-∝ علت این بیماری است.
علت
فقدان آنزیم سبب تجمع تدریجی ganglioside در بافت شده که با دژنره شدن سلول و فقدان وظیفه سلول ها به ویژه ها در مغز همراه است.
نشانه های کلنیکی و تشخیصی
از آنجایی که سلول های عصبی به واسطه وجود ganglioside نفوذ پذیر خواهند شد بیماری با افت تدریجی تحرک همراه است. یکی از علائم مهم این عارضه کوری ناگهانی به دلیل خسارات وارده به اعصاب بینایی و شبکیه چشم است. با انجام آزمایشات معاینه چشم (Ophthalmoscopy) جهت شناسایی غیر طبیعی بودن شبکیه می توان عارضه را تشخیص داد. همچنین کمبود آنزیم galactosidase- در سلول های مختلف از جمله لکوسیت های خون یکی از طرق تشخیص است.
پیشگیری و درمان
با انجام تست آنزیمی می توان نسبت به حذف افراد مبتلا اقدام نمود. برای این بیماری هیچ شیوه درمانی وجود ندارد.
4) کوتولگی آکوندروپلاستیک (Achondroplastic Dwarfism) :
مقدمه
این اختلال ارثی با نامتعادل های آناتومیکی به ویژه در سر و دست و پا همراه است. تیروئید غیر طبیعی است و به نظر می رسد در سایر وظایف بدن نیز عوارضی رخ می دهد.
علت
ظاهرا این عارضه ژنتیکی از اقدامات اصلاح کنندگان جهت تولید حیوانات پرواری پا کوتاه منشاء گرفته است. به عبارت دیگر پرورش دهندگان بدون آگاهی ژن مربوطه را انتخاب نموده اند. گاوهای نژاد هرفورد و آبردین آنگوس بیشتر در معرض این اختلال قرار دارند. دلیل اصلی پیچیدگی فرم آناتومیکی، نقص در ساختار و استخوان سازی نرمه استخوان بوده و بتدریج پس از تولد نقائص بیشتر می شود.
نشانه های کلنیکی و تشخیصی
احتمالا بین این بیماری و Hypothyroidism ارتباطاتی وجود دارد. میزان کلسترول خون گوساله های کوتوله کمتر از حد طبیعی و واکنش گلوکز خون به انسولین غیر طبیعی است بعلاوه میزان زیادی glycosaminoglycan در ادرار دیده می شود. شایان ذکر است این عارضه شبیه Mucopoly saccharidosis در انسان است.
پیشگیری و درمان
پیشگیری حقیقی به آزمون تشخیصی حیوانات هتروزیگوت بستگی دارد اگر اساس بیماری یک نقص آنزیمی باشد می توان یک آزمون اختصاصی برای آن تدوین نمود.
5) استئوپتروزیس مادرزادی (Congenital Osteopetrosis):
این اختلال یک نقص وراثتی در گوساله های نژاد Aberdeen Angus است و گوساله ها یا مرده به دنیا آمده و یا در زمان تولد کوچک هستند. در این بیماری حالتی غیر طبیعی و نادر در رشد استخوان پدید آمده و سختی زیاد و دانسیته بالا در تمامی استخوان های اسکلت دیده می شود. جمجه و فک از شکل طبیعی خارج شده و کوتاهی استخوان های دراز مشاهده می شود و به طور کلی استخوان ها فاقد حفره مغز استخوان هستند این عارضه احتمالا با نقص در تغییر وضع استخوان درگیر است و هنوز اساس فیزیولوژیکی آن به طور دقیق روشن نیست.
6) عارضه ماهیچه مضاعف (Myofibre Hyperplasia) :
مقدمه
این عارضه نیز یک بیمار یارثی است و با افزایش اندازه ماهیچه ها ناشی از زیادی الیاف عضلانی به طور غیر معمول شناخته می شود. از طرفی پرورش دهندگان این عارضه را نا مطلوب نداسته زیرا ماهیچه های بخش خلفی بدن و ران ها افزایش اندازه داشته که برای تولید گوشت بسیار مناسب است. بسیاری از دامداران از این صفت بهره برداری کرده و برخی نیز با این هداف به اصلاح نژاد دام های خود اقدام می نمایند. به هر حال شرایط به وجود آمدهبا تعدادی عیوب متابولیکی همراه است.
علت
عمده تغییرات در افزایش بیش از حد طبیعی ماهیچه های اندام های خلفی است. گوساله های مبتلا معمولا ضریب افزایش وزن زیادی دارند به لحاظ کلی تیپ glycolytic فیبر ماهیچه غالب می باشد. افزایش اندازه عموما با اشکال در زایمان در زمان گوساله زایی همراه بوده و احتمالا طول دوره بار داری افزایش خواهد یافت. از طرفی گوساله های با ماهیچه مضاعف بیش از گوساله های طبیعی مستعدد انواع استرس ها می باشند. لاکتات خون آن ها متناوبا افزایش یافته و ظرافت یا تردی دیواره سلولی زیاد خواهد شد. این عارضه تا حدی شبیه عارضه یا سندروم استرس خوکی است.
نشانه های کلنیکی و تشخیص
این بی قاعدگی ژنتیکی به طور طبیعی با نشانه های کلینکی زیان آور همراه نیست . به هر حال پتانسیل بیشتر حیوان در استرس پذیری و ظرافت یا شکنندگی دیواره سلولی سبب دژنره شدن ماهیچه ها شده که با درد و سختی در هنگام راه رفتن توام است.
پیشگیری و درمان
ماهیچه مضاعف همواره به عنوان صفتی ارزشمند و اقتصادی مورد توجه دامداران بوده است می بایست ضمن دقت اطمینان یافت که این وضعیت به پیشرفت عوامل پاتولوژیکی همانند Hyperthemia بدخیم یا سندروم استرس در خوک نیانجامد.
7) عارضه کچلی گوساله ها (Baldy Calves) :
این اختلال ارثی همراه با کچلی یا بی موئی در رشد ناقص استخوان هاست. معمولا در گاوهای هلشتاین دیده می شود. اگر چه در ابتدا گوساله ها طبیعی هستند ولی بتدریج پوست سخت، کلفتو پولک دار یا فلس مانند خواهد شد. سم ها به علت لنگش و به زمین کشیدن گام ها بیش از حد بزرگ می شود. علت این عارضه را نقص در متابولیسم عنصر روی می دانند که هنوز در آن تردید است.
8) پاراکراتوزیس ارثی گوساله ها :
این اختلال شبیه عارضه کچلی در گوساله هاست که در نژادهای مختلف دیده شده است و یک خصوصیت مغلوب است اگر چه در زمان تولد گوساله طبیعی است ولی پاراکراتوزیس بتدریج پیشرفت می نماید. سرعت رشد پایین و تیموس Hyperplastic خواهد بود. مصرف مکمل روی برای درمان این اختلال موثر بوده است. علت این عارضه را جذب نا کافی عنصر روی می دانند.
منابع
منبع فارسی : مجله بقره- شماره 13
منبع لاتین :
Payne,J.M.1989.Metabolic and Nutritional Disease of cattle. Black well scientific publications. 149pp.